{"id":4050,"date":"2009-09-07T00:00:01","date_gmt":"2009-09-07T00:00:01","guid":{"rendered":"https:\/\/proagrolab.com.ar\/hepatitis-infecciosa-necrosante-en-ovinos-merino-de-la-patagonia-argentina-parasitados-con-thysanosoma-actinioides\/"},"modified":"2009-09-07T00:00:01","modified_gmt":"2009-09-07T00:00:01","slug":"hepatitis-infecciosa-necrosante-en-ovinos-merino-de-la-patagonia-argentina-parasitados-con-thysanosoma-actinioides","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/proagrolab.com.ar\/en\/hepatitis-infecciosa-necrosante-en-ovinos-merino-de-la-patagonia-argentina-parasitados-con-thysanosoma-actinioides\/","title":{"rendered":"Hepatitis Infecciosa Necrosante en ovinos Merino de la Patagonia argentina, parasitados con Thysanosoma actinioides."},"content":{"rendered":"<p class=\"qtranxs-available-languages-message qtranxs-available-languages-message-en\"> <\/p><p><\/p>\n<div style=\"text-align: justify;\">La Hepatitis Infecciosa Necrosante (HIN) causada por Clostridium novyi tipo B, es una enfermedad toxi-infecciosa en la cual los s\u00edntomas, las lesiones y la muerte del animal se deben a la acci\u00f3n de tres potentes exotoxinas producidas por este agente.<\/p>\n<p>El Clostridium novyi tipo B se encuentra en el ambiente y es habitante normal del organismo animal en \u00e1reas donde la HIN es end\u00e9mica. Tras su ingesti\u00f3n, las esporas del Clostridium son llevadas por la sangre a todo el organismo para finalmente permanecer en estado latente en macr\u00f3fagos del h\u00edgado, bazo y m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n<p>La enfermedad se produce s\u00f3lo cuando se cumplen dos condiciones: la existencia de animales susceptibles y la presencia de un factor desencadenante adecuado.<\/p>\n<p>En el primer caso, la susceptibilidad del reba\u00f1o generalmente est\u00e1 dada por la falta de vacunaci\u00f3n o por la aplicaci\u00f3n de un plan de vacunaci\u00f3n inadecuado y en el caso del factor desencadenante, se debe a una lesi\u00f3n en el par\u00e9nquima hep\u00e1tico que crea situaciones locales de anoxia tisular. En el caso de la HIN esta condici\u00f3n se produce generalmente cuando el animal se infecta con Fasciola hepatica (FH).<\/p>\n<p>En su migraci\u00f3n por el h\u00edgado, la larva de FH va destruyendo el tejido hep\u00e1tico, generando necrosis y las condiciones de anaerobiosis ideales para la proliferaci\u00f3n del clostridium.<\/p>\n<p>En el caso que se reporta en esta oportunidad, los animales no estaban parasitados por Fasciola hepatica, por lo que se discute la posible acci\u00f3n de otro par\u00e1sito hep\u00e1tico: Thysanosoma actinioides, vulgarmente conocido como &#8220;tenia festoneada&#8221;.<\/p>\n<p><span style=\"font-style: italic;\">Antecedentes.<\/span><br \/>Durante 1996, en un establecimiento ubicado en el Departamento de Futaleuf\u00fa, provincia del Chubut, dedicado a cr\u00eda mixta, con una poblaci\u00f3n total de 6500 ovinos Merino y 450 bovinos de raza Hereford, hubo un brote de una enfermedad aguda donde murieron aproximadamente 300 ovejas.<\/p>\n<p>Durante el mes junio de 1997, se present\u00f3 una mortandad similar a la del a\u00f1o anterior en un lote de 1200 ovejas, de las cuales murieron 80. No se pudo observar sintomatolog\u00eda cl\u00ednica alguna, ya que los animales eran encontrados muertos por la ma\u00f1ana.<\/p>\n<p>Todos los animales hab\u00edan sido tratados contra par\u00e1sitos gastrointestinales en octubre de 1996 y contra Fasciola hepatica a principios de mayo de 1997, oportunidad en que tambi\u00e9n recibieron una dosis de vacuna triple contra enterotoxemia, mancha y gangrena gaseosa.<\/p>\n<p><span style=\"font-style: italic;\">Material y m\u00e9todos.<\/span><br \/>Se realiz\u00f3 necropsia a cinco animales, estim\u00e1ndose que ten\u00edan como m\u00e1ximo 12 horas de muertos. De uno de ellos se procedi\u00f3 a la toma de muestras para estudios bacteriol\u00f3gicos, histopatol\u00f3gicos e inmunol\u00f3gicos.<\/p>\n<p>Se realizaron improntas de h\u00edgado y ri\u00f1\u00f3n para coloraci\u00f3n de Gram e Inmunofluorescencia directa con conjugados anti Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium chauvoei y Clostridium sordellii (Pragma, Gran Breta\u00f1a).<\/p>\n<p>Se sembraron muestras de h\u00edgado en caldo infusi\u00f3n de h\u00edgado y se incubaron en jarras anaer\u00f3bicas con una mezcla gaseosa compuesta de 90% de hidr\u00f3geno y 10% de di\u00f3xido de carbono, a 37\u00b0C durante 72 horas.<\/p>\n<p>Posteriormente se realizaron repiques en medios de V-L sangre y agar yema de huevo para evaluar la reacci\u00f3n de lecitinasa, los cuales se incubaron durante 48 horas en condiciones de anaerobiosis, realiz\u00e1ndose la observaci\u00f3n macrosc\u00f3pica de las colonias y coloraci\u00f3n de Gram.<\/p>\n<p>Las cepas obtenidas fueron clonadas a caldo infusi\u00f3n de h\u00edgado, incub\u00e1ndose las mismas durante 48 horas y a partir de ellas se procedi\u00f3 a la siembra de diferentes medios de cultivo para la identificaci\u00f3n bioqu\u00edmica de la cepa en estudio.<\/p>\n<p>Para histopatolog\u00eda se tomaron muestras de h\u00edgado, ri\u00f1\u00f3n e intestino las cuales fueron fijadas en soluci\u00f3n buferada de formol al 10%, se incluyeron en parafina y los cortes obtenidos se ti\u00f1eron con Hematoxilina-Eosina para la observaci\u00f3n de cambios morfol\u00f3gicos y con Gram para la visualizaci\u00f3n de bacterias.<\/p>\n<p><span style=\"font-style: italic;\">Resultados y discusi\u00f3n.<\/span><br \/>Necropsia. Los animales muertos se timpanizaron r\u00e1pidamente y muchos de ellos eliminaron l\u00edquido sanguinolento por los orificios naturales. Se detect\u00f3 abundante cantidad de l\u00edquido seroso y sanguinolento en las cavidades tor\u00e1cica y abdominal.<\/p>\n<p>Llam\u00f3 la atenci\u00f3n el tinte viol\u00e1ceo de la piel en \u00e1reas depiladas. El intestino delgado se observ\u00f3 congestivo, con contenido mucoso y a veces hemorr\u00e1gico. El intestino grueso y ciego estaban con escaso contenido y dilatados por abundante gas.<\/p>\n<p>El h\u00edgado se encontraba congestivo y edematizado con uno o varios focos peque\u00f1os de necrosis en superficie y que al corte se continuaban en profundidad. Hab\u00eda abundante cantidad de ejemplares de Thysanosoma actinioides en canal\u00edculos biliares y conducto col\u00e9doco. La ves\u00edcula biliar estaba distendida con bilis espesa y sanguinolenta y el bazo y los ri\u00f1ones congestivos, con p\u00e9rdida de la consistencia normal.<\/p>\n<p>Histopatolog\u00eda. El hallazgo m\u00e1s llamativo fue la presencia de \u00e1reas de necrosis de coagulaci\u00f3n en el h\u00edgado, claramente delimitadas por una barrera inflamatoria (figura 1) compuesta principalmente por neutr\u00f3filos y c\u00e9lulas mononucleares.<\/p>\n<p>En esta zona de inflamaci\u00f3n pudo visualizarse gran cantidad de bacilos grandes Gram (+) con espora terminal o sub-terminal (figura 2). En h\u00edgado se observ\u00f3 la presencia de trombos en vasos sangu\u00edneos.<\/p>\n<p>Fue frecuente el hallazgo de restos de ejemplares maduros de Thysanosoma actinioides en la luz de canal\u00edculos biliares distendidos por la presencia del par\u00e1sito (figura 3).<\/p>\n<p>En concordancia con la presencia de par\u00e1sitos en canal\u00edculos biliares, se observ\u00f3, en el par\u00e9nquima hep\u00e1tico circundante, la presencia de focos de necrosis con abundante infiltrado inflamatorio (figura 4).<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"http:\/\/img245.imageshack.us\/img245\/2978\/84965731.jpg\" width=\"300\"><\/p>\n<p>Figura 1. Barrera inflamatoria (flecha peque\u00f1a) delimitando un \u00e1rea de necrosis coagulativa en h\u00edgado (flecha grande). Hematoxilina-Eosina &#8211; 100x.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"http:\/\/img245.imageshack.us\/img245\/8112\/59000589.jpg\" width=\"300\"><\/p>\n<p>Figura 2. Bacilos esporulados en cortes histol\u00f3gicos de h\u00edgado. Tinci\u00f3n de Gram -1000x.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"http:\/\/img245.imageshack.us\/img245\/1906\/74960305.jpg\" width=\"300\"><\/p>\n<p>Figura 3. Presencia de Thysanosoma actinioides en un canal\u00edculo biliar (flecha). Hematoxilina y Eosina -10x.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"http:\/\/img245.imageshack.us\/img245\/7788\/61465139.jpg\" width=\"300\"><\/p>\n<p>Figura 4. Focos de necrosis (flechas) en derredor de un canal\u00edculo biliar distendido por la presencia del par\u00e1sito Thysanosoma actinioides (asterisco). Hematoxilina y Eosina -10x.<\/p>\n<p>Microbiolog\u00eda. Con la coloraci\u00f3n de Gram en improntas de h\u00edgado y ri\u00f1\u00f3n se detectaron bacilos grandes, Gram positivos y muchos de ellos esporulados. La inmunofluorescencia, arroj\u00f3 resultados positivos con el conjugado anti Cl. novyi, siendo negativa para los otros Clostridium.<\/p>\n<p>Se observ\u00f3 crecimiento en 2 de los 4 tubos sembrados originalmente. En los medios s\u00f3lidos se visualizaron colonias beta-hemol\u00edticas y lecitinasa positivas, cuya morfolog\u00eda microsc\u00f3pica era coincidente con la de Clostridium.<\/p>\n<p>El comportamiento a las pruebas de reducci\u00f3n de los nitratos, hidr\u00f3lisis de la esculina, licuefacci\u00f3n de la gelatina, acidificaci\u00f3n de la leche, producci\u00f3n de indol, prueba de aerotolerancia y fermentaci\u00f3n de 10 az\u00facares diferentes, permitieron identificar al microorganismo aislado como Clostridium novyi tipo B.<\/p>\n<p>La imposibilidad de encontrar animales enfermos con s\u00edntomas de la enfermedad, confirma el curso sobreagudo de la misma. Este aspecto ha sido descrito por varios autores como caracter\u00edstico de la enfermedad (Jamieson y col., 1948; Bagadi, 1974; De Freitas, 1982; Robles y col., 1984; Radostitis y col., 1994).<\/p>\n<p>La muerte s\u00fabita, la gran cantidad de l\u00edquido en cavidades, la presencia de focos de necrosis de coagulaci\u00f3n en h\u00edgado, la presencia de trombos en vasos hep\u00e1ticos, la confirmaci\u00f3n del Clostridium novyi por inmunofluorescencia en improntas de h\u00edgado y el posterior aislamiento de Clostridium novyi tipo B por cultivo, permiten confirmar un diagn\u00f3stico de Hepatitis Infecciosa Necrosante.<\/p>\n<p>Los brotes de HIN se desencadenan cuando hay animales susceptibles, generalmente por falta de vacunaci\u00f3n y se encuentran parasitados por Fasciola hepatica.<\/p>\n<p>En este caso, los animales eran altamente susceptibles, ya que la vacuna aplicada contra enfermedades clostridiales no conten\u00eda en su formulaci\u00f3n Clostridium novyi, ni su toxoide.<\/p>\n<p>No se encontraron ejemplares de Fasciola hepatica en los canal\u00edculos biliares, ni larvas de este par\u00e1sito en el par\u00e9nquima, as\u00ed como tampoco los trayectos de necrosis que producen \u00e9stas al migrar. Es decir, que el factor predisponente cl\u00e1sico descrito para esta enfermedad no estaba presente.<\/p>\n<p>Sin embargo, en todos los animales se detect\u00f3 gran cantidad de Thysanosoma actinioides en los canal\u00edculos biliares y col\u00e9doco, as\u00ed como focos de necrosis hep\u00e1tica en cercan\u00edas de dichos canal\u00edculos.<\/p>\n<p>En un informe previo (Robles y col., 1984) diagnosticaron HIN sin la presencia de Fasciola hepatica y en donde se sospech\u00f3 de Thysanosoma actinioides y de un abrojo Xantium ambrosioides como agentes predisponentes.<\/p>\n<p>Uzal y col. (1996) reportan un caso de HIN en una oveja libre de Fasciola hepatica y donde se postula que la dosificaci\u00f3n con un antiparasitario que conten\u00eda Tetracloruro de carbono y Sulfato de cobre en su composici\u00f3n, ambos productos reconocidos como hepatat\u00f3xicos, que podr\u00edan haber actuado como predisponentes.<\/p>\n<p>Hreczko (1959) report\u00f3 casos de HIN en ovinos en Australia, asociados a la presencia en h\u00edgado de Cysticercus tenuicollis, forma larval de Taenia hydatigena.<\/p>\n<p>De Freitas (1982) cita como predisponentes de la HIN a los quistes hidat\u00eddicos y el parasitismo por Dicrocoelium lanceolatum y Thysanosoma actinioides, sin embargo, no se menciona cual ser\u00eda el mecanismo por el cual estos agentes actuar\u00edan.<\/p>\n<p>De la informaci\u00f3n revisada es evidente que si bien en la mayor\u00eda de los casos la HIN se produce en concordancia con la infestaci\u00f3n por Fasciola hepatica, hay otros agentes que pueden actuar como desencadenantes de la enfermedad. Con las evidencias colectadas en casos anteriores y las presentes, se propone incluir a Thysanosoma actinioides como posible predisponente de la HIN.<\/p>\n<p>Si bien se desconoce el mecanismo por el cual este par\u00e1sito actuar\u00eda como predisponente de la enfermedad, en el presente caso se observaron canal\u00edculos biliares y conducto col\u00e9doco, obstruidos y distendidos por los par\u00e1sitos, que imped\u00edan o limitaban el libre fluir de la bilis.<\/p>\n<p>Esto podr\u00eda conducir a una colangiohepatitis o la formaci\u00f3n de lagunas biliares y el consiguiente desarrollo de \u00e1reas de necrosis (Blood y Studdert, 1993), estas \u00faltimas ser\u00edan coincidentes, con las lesiones halladas en este caso y que podr\u00edan favorecer el crecimiento de los clostridios.<\/p>\n<p>Debido a la presencia constante de las enfermedades por clostridios en los reba\u00f1os de la Patagonia Argentina, ser\u00eda aconsejable usar una vacuna polivalente que proteja contra gangrena gaseosa, enterotoxemia, t\u00e9tanos e incluir hepatitis infecciosa necrosante. A esto habr\u00eda que agregar un control del parasitismo para Fasciola hepatica y Thysanosoma actinioides a fin de disminuir el riesgo de brotes.<\/p>\n<p><span style=\"font-style: italic;\">Resumen.<\/span><br \/>Se describe un brote de hepatitis infecciosa necrosante en un reba\u00f1o Merino de la Patagonia Argentina, en donde de 1200 ovejas mueren 80 de ellas (6,7%) en forma s\u00fabita.<\/p>\n<p>Los hallazgos de necropsia m\u00e1s llamativos fueron la gran cantidad de l\u00edquido en cavidades tor\u00e1cica y peritoneal, \u00e1reas de necrosis coagulativa en el par\u00e9nquima hep\u00e1tico y la abundante cantidad de Thysanosoma actinioides en canal\u00edculos biliares y col\u00e9doco. En improntas de h\u00edgado se identific\u00f3 Clostridium novyi mediante inmunofluorescencia.<\/p>\n<p>De este mismo \u00f3rgano se aisl\u00f3 posteriormente Clostridium novyi tipo B. Ante la falta del predisponente m\u00e1s com\u00fanmente citado, Fasciola hepatica, se postula que el severo parasitismo por Thysanosoma actinioides fue el factor desencadenante de este brote de hepatitis infecciosa necrosante.<\/p>\n<p>C.A. Robles M.V.<br \/>Unidad de Salud Animal, INTA Bariloche<br \/>M.Sc.; O.K. Kerbage<br \/>Actividad privada, Esquel.<br \/>M.V.; A.R. Moreira<br \/>Grupo de Sanidad Animal, INTA Balcarce.<\/div>\n<p><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La Hepatitis Infecciosa Necrosante (HIN) causada por Clostridium novyi tipo B, es una enfermedad toxi-infecciosa en la cual los s\u00edntomas, las lesiones y la muerte del animal se deben a la acci\u00f3n de tres potentes exotoxinas producidas por este agente. El Clostridium novyi tipo B se encuentra en el ambiente y es habitante normal del organismo animal en \u00e1reas donde la HIN es end\u00e9mica. Tras su ingesti\u00f3n, las esporas del Clostridium son llevadas por la sangre a todo el organismo para finalmente permanecer en estado latente en macr\u00f3fagos del h\u00edgado, bazo y m\u00e9dula \u00f3sea. La enfermedad se produce s\u00f3lo cuando se cumplen dos condiciones: la existencia de animales susceptibles y la presencia de un factor desencadenante adecuado. En el primer caso, la susceptibilidad del reba\u00f1o generalmente est\u00e1 dada por la falta de vacunaci\u00f3n o por la aplicaci\u00f3n de un plan de vacunaci\u00f3n inadecuado y en el caso del factor desencadenante, se debe a una lesi\u00f3n en el par\u00e9nquima hep\u00e1tico que crea situaciones locales de anoxia tisular. En el caso de la HIN esta condici\u00f3n se produce generalmente cuando el animal se infecta con Fasciola hepatica (FH). 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